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Reconocimiento de los trastornos del sistema cardiovascular
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Los
eritrocitos
contienen una proteína llamada hemoglobina, com-
puesta por cuatro subunidades, que es la encargada de transportar
el oxígeno. Cada una de estas subunidades de la hemoglobina tiene
un núcleo formado por una molécula de hierro. Por lo tanto, ante una
deficiencia de hierro, la hemoglobina no puede sintetizarse correcta-
mente y el eritrocito no puede realizar su función.
En este tipo de anemia, los eritrocitos aparecen pequeños e hipocró-
micos al microscopio, la médula presenta hiperplasia para tratar de
compensar la no reposición de glóbulos rojos y pueden aparecer ma-
nifestaciones debidas a la falta de función de las enzimas que requie-
ren hierro para realizar su trabajo, como alopecia o atrofia de la lengua
y de la mucosa intestinal.
La CIE-10 clasifica las anemias por pérdida de sangre como
anemias
ferropénicas.
La expresión de este tipo de anemias depende de la duración e
intensidad de la pérdida de sangre. Podemos diferenciar entre las
anemias debidas a hemorragia aguda y las debidas a hemorragia
crónica:
❱
En el caso de la
hemorragia aguda,
la principal manifestación es
la reducción del volumen sanguíneo. Como mecanismo compen-
sador, aumenta la producción de eritropoyetina en el riñón, que
estimula a la médula ósea originando un aumento de la produc-
ción de las células precursoras de los eritrocitos, los reticulocitos
(reticulosis).
❱
En el caso de la
hemorragia crónica,
la pérdida continua de sangre
produce el agotamiento de las reservas de hierro en el organismo
y la consecuente reducción en la reposición de eritrocitos. Una vez
se ha subsanado el problema que produce la hemorragia y recupe-
rados los niveles de hierro, al igual que ocurre con las anemias por
hemorragia aguda, se produce un aumento de la producción de reti-
culocitos para compensar la escasez de eritrocitos.
Las anemias crónicas pueden deberse a procesos fisiológicos,
como el sangrado menstrual en el caso de las mujeres, o a proce-
sos patológicos como las úlceras de distinto tipo no tratadas.
Tanto la
vitamina B
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como el
folato
son fundamentales para la
síntesis de la timidina, necesaria a su vez para la formación del
ADN. Cuando una de estas dos moléculas se encuentra por de-
bajo de sus niveles normales, la maduración de los núcleos de las
nuevas células que se forman en el organismo se ve afectada. En
la médula ósea la ausencia o disminución de vitamina B
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o folato
da como resultado la formación de unos precursores de eritroci-
tos con núcleos inmaduros y citoplasmas grandes. Los eritrocitos
presentan morfologías alteradas, lo que los hace más susceptibles
a ser eliminados a través de los distintos mecanismos de retirada
de eritrocitos que existen en el organismo. El resultado final es un
número menor de hematíes circulantes.